Надпочечниковая недостаточность при инфекционных заболеваниях
Надпочечниковая недостаточность при инфекционных заболеваниях.
При острых кишечных инфекциях часто возникают признаки гипокортицизма. Острая надпочечниковая недостаточность в подавляющем большинстве случаев проявляется в субклинической, редко — в стертой и еще реже — в клинически выраженной форме. В значительном числе наблюдений отмечается параллелизм между тяжестью клинического течения кишечной инфекции и угнетением функционального состояния надпочечников.
При тяжелом и среднетяжелом течении пищевой инфекции нарушения функционального состояния надпочечников нами выявлялись в самые ранние сроки от начала заболевания. Для лабораторной характеристики функционального состояния надпочечников мы проводили исследования уровня 11- и 17-ОКС в крови и экскреции, 17-КС и 17-ОКС (суммарных и свободных) с мочой.
Впервые синдром острой надпочечниковой недостаточности был описан в 1894 г. и назван по имени двух исследователей, изучавших его, — Уотерхауза — Фридериксена. В основе этого полиэтиологического синдрома лежит токсико-септическое воздействие инфекции или метастазирование бактерий в надпочечники. Диффузные кровоизлияния, нарушения структуры ткани железы и "тубулярная дегенерация" надпочечников являются моментами, которые объясняют значение синдрома в развитии ИТШ.
В клинической картине острой надпочечниковой недостаточности различают три фазы:
I фаза (предвестников) характеризуется слабостью, головной болью, повышенной температурой тела;
II фаза (развернутой картины острой надпочечниковой недостаточности) характеризуется бурным течением: резкой слабостью, ознобом, судорогами мышц конечностей, болями в области живота, одышкой, головной болью, тошнотой и рвотой, цианозом, сопором, олигоили анурией, гипорефлексией, расширением зрачков, гипертермией, глухостью тонов сердца, тахикардией, артериальной гипотензией, гиперлейкоцитозом;
III фаза — кома. В этой фазе наблюдаются резкое падение АД, коллапс. Олигурия сменяется анурией, и наступает смерть больного.
При ИТШ без выраженного обезвоживания, как правило, отмечаются проявления острой надпочечниковой недостаточности.
Мы наблюдали синдром Уотерхауса — Фридериксена у 26 больных с неврозом, в том числе у 11 — сальмонеллезом, у 10 — дизентерией, у 3 — эшерихиозом и у 2 больных со стафилококковой пищевой токсикоинфекцией.
Лечение осуществлялось путем внутривенного введения глюкокортикостероидов (преднизолон, дексазон, гидрокортизон). Целесообразно назначение глюкокортикостероидов в суточной дозе, эквивалентной 1000 мг преднизолона в сутки. Обычно глюкокортикостероиды применялись в течение 2—3 сут. Суточная доза в 1000 мг преднизолона делилась на 3—4 дозы, вводимые внутривенно через равные промежутки времени. Одновременно целесообразно внутримышечное введение 1—2 мл 0,5 % масляного раствора дезоксикортикостерона ацетата (тяжелобольным его можно вводить по 2 мл 2 раза в сутки внутримышечно). Являясь минералокортикостероидом, этот препарат способствует увеличению объема плазмы крови и повышению АД. Побочное действие его — задержка в организме Na+ и повышенное выделение К+.